阐明了鲍氏不动杆菌（Acinetobacter baylyi）中奇数链二羧酸的代谢途径，并将其应用于聚乙烯的升级回收利用

　　聚乙烯（PE）废料通过化学降解为乙酸和C4-C7二元酸，再利用非模式菌株Acinetobacter baylyi ADP1的代谢途径解析和适应性进化技术，实现生物升级生产高价值番茄红素。研究采用RNA测序、全基因组测序和表型分析，揭示DcaS转录调控因子对二元酸代谢的关键作用，并建立实验室规模的技术转化体系，当前技术就绪水平达3-4。

　　植物在非生物和生物复合胁迫下通过细胞壁重塑维持结构完整性，小信号肽（SSPs）通过转录调控和直接相互作用参与信号传导，成为胁迫响应的关键调控因子，未来需深入探索SSPs在细胞壁重塑中的具体机制。

　　慢性间歇性缺氧（CIH）通过激活房颤（AF）患者和动物模型中的miR-10b-5p，抑制SMURF1表达及TGFβ/Smad信号通路，从而减少心肌纤维化与AF发展。研究发现circ_Mkrn2作为miR-10b-5p海绵，通过调控SMURF1表达和TGFβ/Smads信号通路影响心肌纤维化，为CIH相关AF防治提供新靶点。

　　肌肉生长与发育的关键调控机制研究，发现牛骨骼肌中circARHGAP10通过IRES依赖机制编码ARHGAP10-202aa蛋白，该蛋白与肌球蛋白轻链6（MYL6）相互作用促进肌细胞分化，并在小鼠坐骨肌损伤模型中过表达显著加速再生进程。

　　综述：晚期肝细胞癌一线免疫治疗和靶向治疗的疗效与安全性：基于HBV和HCV感染的网络Meta分析与亚组分析

　　本综述通过贝叶斯网络Meta分析，系统评估了晚期肝细胞癌（HCC）一线免疫检查点抑制剂（ICI）联合抗血管生成/靶向药物对比索拉非尼的疗效与安全性。结果显示，信迪利单抗联合贝伐珠单抗类似物、阿特珠单抗联合贝伐珠单抗等方案在总生存期（OS）方面显著优于索拉非尼，且疗效存在明显的病因异质性：HBV相关HCC优选信迪利单抗或阿特珠单抗联合方案；HCV相关HCC中仅阿特珠单抗联合贝伐珠单抗显著改善OS；非病毒性HCC中STRIDE方案（曲美木单抗+度伐利尤单抗）独具生存优势。该研究为个体化一线治疗策略提供了循证框架。

　　《Nature Nanotechnology》这些智能纳米颗粒可破坏癌症背后的“功臣”

　　研究人员已经开发出智能纳米颗粒，可以寻找并摧毁人体通常无法清除的致病蛋白质。与传统药物不同，这些颗粒可以到达难以接近的组织，包括大脑，并精确地针对问题蛋白质，而不会产生广泛的副作用。早期的研究结果显示，该平台有望对抗主要的癌症驱动因素，而且该平台的设计初衷是很容易适应许多疾病。这项工作可能会重塑精准医疗的未来。

　　一种长期被认为处于休眠状态的常见寄生虫实际上要活跃得多，也复杂得多。研究人员发现，刚地弓形虫包囊含有多种寄生虫亚型，而不仅仅是一种睡眠形式。有些病毒会重新激活并引发疾病，这有助于解释为什么感染如此难以治疗。这一发现可能会重塑最终彻底消灭这种寄生虫的药物研发工作。

　　α-突触白状态揭示帕金森病多巴胺能功能障碍与皮层下萎缩的影像学分离特征

　　本研究通过脑脊液α-突触白种子扩增实验（SAA）对帕金森病（PD）患者进行分型，结合123I-Ioflupane多巴胺转运体（DAT）显像与磁共振成像（MRI），发现SAA阳性（S+）患者以多巴胺能功能缺损为主，而SAA阴性（S–）患者更易出现基底节区萎缩，此DAT/MRI不匹配现象为PD病理异质性提供了重要影像学生物标志物。

　　本文综述了将细胞因子IL-21支架于自组装纳米颗粒免疫原（eOD-GT8）上形成纳米颗粒免疫佐剂复合物（NIC）的新策略。研究证明，GT8-IL-21-NIC通过DNA接种可显著增强小鼠抗原特异性生发中心（GC）B细胞反应、滤泡辅助性T细胞（Tfh）功能及血清抗体滴度，并在携带人源化VRC01类广泛中和抗体（bnAb）前体基因的转基因小鼠中，成功驱动了更高的抗体多样性、克隆扩增、体细胞高频突变（SHM）及关键bnAb突变获取。该平台为改善GC反应、促进适应性免疫，尤其为针对HIV等复杂病原体的下一代疫苗设计提供了宝贵工具。

　　该研究揭示了猪附睾头部特异性表达的C4BPA蛋白通过ZDHHC8酶催化Cys13和Cys23的脂酰化修饰，经附睾小体运输至表面，有效抑制补体C4对的攻击，维持活力。

　　本研究针对头颈鳞癌（HNSCC）中淋巴结（LN）转移如何系统性地重塑免疫微环境并促进转移耐受这一关键科学问题，通过空间多组学技术（CODEX和空间转录组）结合小鼠模型，揭示了LN转移灶中髓系细胞/癌症相关成纤维细胞（CAF）构成的免疫抑制生态位是关键特征。该生态位与滤泡周T细胞区（PFTZ）和淋巴滤泡（LNF）的空间交集，导致T细胞功能障碍和Treg活化，且这种免疫抑制变化可延伸至邻近无瘤淋巴结区域，阐明了LN定植作为系统性免疫抑制驱动者的新机制，为干预转移提供了新靶点。

　　当脂肪分布和代谢激素向更健康的方向转变时，糖尿病前期症状可以在不减轻体重的情况下得到改善……

　　本文聚焦脑脊液α-突触白种子扩增检测（CSF α-syn SAA）阴性的散发性帕金森病（sPD）患者，通过分析帕金森病进展标志物计划（PPMI）队列数据发现，SAA阴性患者嗅觉减退比例显著低于SAA阳性者（12% vs 73%），但运动及认知功能基线相似。值得注意的是，SAA阴性患者表现出更严重的皮层下脑萎缩，且14.3%的患者在随访中被修正诊断（如多系统萎缩）。研究提示CSF α-syn SAA有助于识别非典型帕金森综合征，对临床试验患者分层具有重要价值。

　　综述：髓源性抑制细胞与调节性T细胞在结直肠癌中的作用：协同免疫抑制轴与新兴治疗机遇

　　本综述深入探讨了结直肠癌（CRC）中髓源性抑制细胞（MDSC）和调节性T细胞（Treg）形成的协同免疫抑制轴，该轴是导致微卫星稳定（MSS）/错配修复功能完整（pMMR）CRC对免疫检查点抑制剂（ICIs）耐药的关键因素。文章系统阐述了该轴的募集、互诱导机制（如CCL/CCR、CD40-CD40L信号）、核心分子通路（STAT3/NF-κB/HIF-1α）、代谢重编程（精氨酸/色氨酸耗竭、CD73/A2AR腺苷通路）及肠道微生物（如具核梭杆菌）的调控作用，并展望了靶向此轴（如Zanzalintinib联合Atezolizumab）以逆转免疫抑制、改善MSS-CRC疗效的新策略。

　　大脑和迷走神经在心脏病发作后加剧组织损伤中起着关键作用，但有办法阻止它。

　　日本一个研究小组发现了一种新的化合物，可以加快人体内部生物钟，为更快地从时差中恢复过来、更好地适应夜班工作带来了希望。

　　该研究首次揭示ARTN通过激活GFRα3-RET-PI3K/AKT信号轴诱导CD8+ T细胞耗竭，促进三阴性乳腺癌免疫逃逸及进展，为联合免疫治疗提供新靶点。

　　本综述系统阐述了利用工程化II突变体（mutIGF-II，含Del1-7/Y27L双突变）开发新型溶酶体靶向嵌合体（LYTAC）的策略。该突变体对II型受体（IGF-IIR）具有高选择性结合能力（KD≈7.1 nM），同时显著降低对IGF-IR和IR-A的亲和力，有效规避了野生型IGF-II的促有丝分裂风险。研究证实基于mutIGF-II的双功能降解剂可高效诱导中性亲和素-650（NA-650）、表皮生长因子受体（EGFR）、程序性死亡配体1（PD-L1）和人表皮生长因子受体2（Her2）等靶蛋白的内化和降解，并在三维肿瘤球体中展现深层渗透能力，为靶向蛋白降解（TPD）领域提供了新型安全高效的技术平台。

　　这篇前瞻性研究揭示了新冠病毒（SARS-CoV-2）感染背景下急性缺血性卒中（AIS）的新型免疫血栓形成机制。研究发现，合并新冠肺炎的卒中患者表现出独特的中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）形成/降解失衡模式——具体表现为瓜氨酸化组蛋白3（H3cit）和弹性蛋白酶显著升高，而脱氧核糖核酸酶（DNase）活性明显降低。这种失调的NETs调控与血小板衍生生长因子（PDGF-AA/AB-BB）、白细胞介素6（IL-6）等细胞因子形成特异性正相关网络，提示病毒感染可能通过改变免疫血栓稳态而诱发脑血管事件。该发现为理解病毒感染相关性卒中的病理生理提供了新视角，并为靶向NETosis的治疗策略奠定了理论基础。